병원성 대장균 (O157:H7)감염증

 사람의 식품 매개 질병은 약 250종 이상이 알려져 있으며 이중에서 동물성 식품과 관련된 식품 매개성 주요 병원체는 약 25종이다. 이중 병원성 대장균 O157:H7 감염증은 1982년 미국에서 처음 보고된 후 세계적으로 문제시 되고 있다. 동물은 거의 증상을 나타내지 않으며, 사람에서는 출혈성 대장염, 용혈성 요독증후군등의 증상을 나타내는 식품매개 질병이다.


1. 원인 대장균

병원성 대장균은 톡신, 부착인자의 생산능력, 임상증상등을 기초로 하여 장관병원성 대장균(Enteropathogenic E. coli ; EPEC), 장관독소원성 대장균(Enterotoxigenic E. coli ; ETEC), 장관침입성 대장균(Enteroinvasive E. coli ; EIEC), 장관출혈성 대장균(Enterohemorrhagic E.coli ; EHEC)등 4가지 주요군으로 분류한다. 병원성 대장균 O157:H7은 장관출혈성 대장균의 일종이다.

병원성 대장균 O157:H7은 솔비톨을 분해하지 않고, 굴루쿠로니데이즈(β-D -glucuronidase)효소 활성을 띠지 않는 생화학 특성이 있다. 또한 병원성과 관련되는 장벽부착 유전인자(eaeA)를 가지고 있고, 베로톡신을 산생한다.

 

 

2. 발 생

병원성 대장균(O157:H7)에 의한 식중독은 1982년 미국의 오레곤주 26명 와 미시건주 21명이 갈은 쇠고기를 먹고 처음 발생 보고된 이후 전세계적으로 광범위 하며 북미, 유럽, 아프리카, 동아시아, 호주 등 다수의 국가에서 보고 되었고, 북미, 아르젠티나, 영국에서 호발하고 있다.

미국의 경우 1985 - 1986의 조사에서 매년 인구 1,000,000명당 2.1명의 감염율을 나타내며, 일본의 경우 1996년 6월부터 9월까지 12,000여명의 환자가 발생하여 12명이 사망한 것으로 알려졌다. 국내에는 아직 집단식중독의 발생보고는 없다.

용혈성 빈혈과 용혈성 요독증후군으로 발전하는 환자의 감수성은 다양하다. 5세이하의 어린이와 면역이 저하된 사람이나 노인의 경우가 감수성이 높은 반면, 동물의 감수성은 매우 낮은 편이다.

미국과 캐나다에서 대부분의 사람 식중독 발생예는 더운 여름기간에 발생하였으며, 1991년 영국에서는 7-9월에 가장 많았다.

3. 균의 저항성

병원성 대장균 O157:H7은 -20℃에서 9개월 이상동안 균수에는 변화가 거의 없었으며, 좋은 조건하에서는 6.5℃ - 7.2℃에서도 성장이 가능하며, 균의 성장을 억제하기 위해서는 5℃이하에서 보존되어야 한다. 균의 열에 대한 저항성은 60℃에서 45분, 65℃에서 10분, 75℃에서 30초간에 완전히 사멸하는 것으로 알려져 있다. 대장균 O157:H7의 십진 감소시간(D-value)은 갈은 고기의 경우 145℉(62.8℃)에서 18-30초이다.

염농도에서는 6.5%까지 성장이 가능하며, 성장을 억제하기위해서는 8%이상의 염농도를 요구한다. 또한 성장의 최소 pH는 4.5이며, 화학 소독제로는 솔베이트 등 (sorbate, benzoate)이 균을 억제할수 있는 것으로 알려져 있다.

4. 인 체 감 염

가. 전 파

병원성 대장균 O157:H7 감염증의 전염은 오염된 축산물 섭취, 사삼과 사람사이 및 물 등의 환경으로 부터 기인된다. 주된 전파 경로는 요리되지 않은 갈은고기( ground beef)의 섭취였으며, 멸균되지 않은 우유가 유아에서 출혈성 대장염을 일으켰다는 보고가 있다. 미국에서 출혈성 대장염의 발생의 몇몇 예는 오염된 물에 의해서 였으며, 식품은 물 또는 감염된 사람을 통해 병원성 대장균 O157:H7에 오염될 수 있으며, 사람에서 사람의 전파는 병원에서 2차 감염이 일어난다.

나. 임상형

1) 출혈성 대장염(Hemorrhagic Colitis :HC)

출혈성 대장염은 복벽의 경련, 혈변, 장점막의 부종이 특징이며, 열은 거의 없다. 증상은 24시간 이내에 수양성 설사로 시작하고 혈변성 설사가 2-4일 동안 지속되고, 보통 2 - 9일 후에 임상증상은 사라진다. 치명적인 감염은 유아나 면역이 저하된 사람에서 일어날 수 있다.

2) 용혈성 요독 증후군(Hemorrhagic Uremic Syndrome:HUS)

주로 유아나 면역이 저하된 사람, 종종 여자에게서 일어나는 중증의 합병감염증으로서 출혈성 장염 후에 신장계통에 톡신이 침투하여 급성의 신장장애을 일으킨다. 이는 미세혈관의 출혈로 인한 빈혈과 합병작용으로 혈소판 감소증이 일어나며, 일반적으로 환자는 심한 상태가 되고, 투석이 필요하다.

3) 혈전성 혈소판 감소성 자반병(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura:TTP)

성인 환자에서의 합병증은 중추신경계통의 증상을 동반한다. 증상은 미세혈관 출혈성 빈혈, 혈소판 감소증, 열, 신경이상 등이 나타난다. 뇌에서 혈액응고가 나타나고, 종종 죽음에 이른다. 증상의 발현동안에 항생제(trimethoprim - sulfamethoxazole이나 gentamicin)로 치료했을 때는 위험할 수 있다.

5. 동물감염과 축산물 오염원

가. 동물감염

동물들이 병원성대장균 O157:H7의 보균동물로 알려지고 있으나 중요한 임상증상은 매우 드물며, 지금까지 동물들 중에서 단지 송아지에서만 일부 설사병을 일으키는 것으로 알려져 있다. 또한 동물에서는 사람에서와는 달리 용혈성 요독증후군 및 출혈성 대장염의 전형적인 증상을 나타내지 않는다.

나. 축산물 오염

사람의 식중독 발생은 대부분 갈은 고기나 햄버거를 먹은 후 발생 되었고, 생유가 감염 원인인 경우도 있었으며, 또한 칠면조 고기로 발생된 적도 있다.

축산물은 일반적으로 도살전에 병원성 대장균 O157:H7에 감염된 동물로 부터 기인되나 드물게 가공과정에 오염되는 것으로 알려지고 있으며, 또한 도살전 농장에서의 송아지로 부터 유래될 수 있으며, 도살장에도 오염되어 분포할 수 있다. 우유는 젖소와 착유과정이나 물을 통해 오염될 수 있으며, 또한 송아지 분변으로 부터 우유가 오염될 수 있다.

식품의 오염은 환경으로 부터 기원될 수 있으며, 주로 음식을 제조하거나 세척할 때 사용되는 물이 분변에 오염되어 있을 경우 가능하다. 또한 사람 보균자가 가공 과정중 식품 오염원일 수 있다.

6. 진 단

이 감염증의 진단은 식중독 환자의 분변과 원인식품의 시료를 균분리 배양하여 확인한다. 분리균에 대해서는 혈청학적으로 확인하고 베로톡신산생유무등의 독성검사를 실시한다.

또한 톡신 검사는 베로세포배양을 이용한 검출법으로 분변과 세균배양의 여과물에서 검출할 수 있다.

최근에는 중합효소연쇄반응(PCR)으로 베로톡신(verotoxin I 및 II )유전자, 그루쿠로니데이즈 변이 유전자(uidA) 및 장벽부착병원인자(attaching and effacing:eaeA)도 동시에 검출이 가능하다.

7. 예 방 대 책

사람에서의 예방은 쇠고기(간, 천엽, 골 등) 생식을 금지토록 홍보를 강화하고, 2차감염 예방을 위한 환경 위생관리를 철저히 해야한다. 식품에서 병원성 대장균 O157:H7의 방제에 가장 중요한 조치는 식품의 섭취전에 가열과 가공과정의 위생적인 처리이다. 병원성 대장균 O157:H7에 의한 감염을 막기위해서는 유아나 면역이 약화된 사람은 절대로 원유나 날고기, 덜익힌 고기를 먹어서는 안된다. 물은 대장균군수와 대장균의 존재를 정기적으로 관리함으로써 음수위생을 확고히 해야한다.

가축에서는 도축시 식육의 분변 오염에 대한 철저한 도축장 위생관리 및 지도를 실시하고, 목장에서의 질병관리 및 착유위생 관리를 철저히 해야 하며, 물 등의 환경위생에 대해서도 관심을 가져야 할 것이다.

소와 다른 동물에 대한 감염예방은 감염되는 방법이 명확하지 않아 어려운 실정이나 동물의 대장균O157:H7 감염의 가장 중요한 예방법은 음수관리를 위생적으로 하는 것이다. 대장균은 분변에 오염된 물에 의해 전파되는 것으로 알려져 있고, 농장, 도살장, 도시 하수에 대장균이 많이 오염될 수 있으므로 오염된 음수의 접촉을 막아야 한다.

아울러 동물검역소에서는 수입육에 대한 대장균(O157:H7) 검사을 실시하여 국내 유입을 사전에 방지해야 한다.

[참고자료]

1. Beran, G. W. Steele, J. H., 1994, Handbook of Zoonoses : E. coli O157:H7 as a food borne pathogen, 2nd ed., CRC press, pp 331-341.

2. Karmali, M.A., 1989, Infection by Verotoxin-producing Escherichia coli. Clin. Microbiol. Reviews, 2:15-38.

3. Food and Drug Administration, 1992, Bacteriological Analytical Manual, 7th ed., AOAC international, pp : 1 - 529.

4. Advisory Committee on the Microbiological Safety on Food. 1995. Report on Verocytotoxin-producing Escherichia coli. pp. 1-148.