가축의 카드뮴 중독증의 진단 및 치료

카드뮴은 생체에 필수기능을 가지지 않는 환경오염물질로서 각종의 유해작용을 가지고 있으며, 일반적으로 체내에 축적되는 경향이 강하여 생물학적 반감기가 30년이상인 것으로 알려져 있다. 카드뮴은 광산촌과 같이 특별히 많은 지역을 제외하고는 환경중에 낮은 농도로 널리 분포되어 있으며, 비오염지역의 자연수에는 1ppb 이하의 카드뮴이 함유되어 있다. 그러나 미국의 도시의 하수에는 1ppm까지 오염되어 있다고 한다.

카드뮴의 독작용을 고려할 때는 생체내 침입경로와 생체내에 침입한 후 어떠한 생체성분과 반응하는가를 알 필요가 있다. 또한 카드뮴의 독작용은 생체내의 잔류량과도 깊은 관계가 있으며 역치(threshold)를 넘을 때에 독작용이 발현한다. 카드뮴의 대표적인 축적장기, 즉 표적장기는 신장, 폐 및 간장이다.

1. 발생원

아연광산이나 제련소 등에서의 산업적 오염, 하수침전물 및 카드뮴 도금 그릇 등이 발생원이 될 수 있다. 카드뮴은 산업적으로 밧데리, 도금, 염료 및 합성수지등에 이용되며 산화카드뮴은 돼지의 구충제 로서 사용되고 유기카드뮴화합물은 항진균제로서 사용된다.

2. 생체내 변화

카드뮴의 생체내로의 침입은 입과 기도를 통하여 이루어진다. 경구적으로 섭취된 카드뮴의 소화관으로부터의 흡수는 섭취량의 수 퍼센트 정도이다. 카드뮴을 함유하는 미립자(분진 또는 증기)를 흡입하였을 경우 폐에 침착하는 정도는 입자의 크기에 좌우된다. 폐로부터의 흡수율은 10∼40% 정도이다. 담배 한 개피 중에는 1-2㎍의 카드뮴이 함유되어 있고 그중 10∼20%가 흡연에 의해 흡입된다.

카드뮴은 주로 소화관으로부터 분변으로 배출되나 장기간의 노출에 의해 신장기능장해가 생기면 뇨중으로의 배출량이 급격히 중가하는 것으로 알려져 있다. 기타 체모, 타액, 유즙으로도 배출된다.

카드뮴은 침입한 부위로부터 혈중으로 이행하며, 혈중에서는 초기에는 혈장중에 많이 분포하나 그후 혈구중으로 이행한다. 카드뮴은 주로 간장과 신장에 축적된다. 급성으로 노출되었을 때는 간장의 축적량이 신장보다 높으나, 만성적으로 노출되었을 때는 신장에 보다 많이 축적되는 것이 보통이다. 이들 장기에 축적되어 있는 카드뮴은 메탈로티오네인(methallothionein)과 결합된 형태로 존재하고 있다.

3. 독성 및 작용기전

다량의 카드뮴이 경구로 섭취되면 유연, 구토, 설사, 복통 등의 소화관 장해가 생긴다. 카드뮴은 폐에 대하여 강한 자극작용을 가지고 있어 기도를 통하여 분진이나 증기를 섭취하면 호흡곤란을 수반하는 폐수종이나 화학성 폐염을 일으킨다. 만성 카드뮴중독에서는 폐기종에 의한 호흡곤란(주로 만성적 기도를 통한 노출에 의함)과 신장장해가 주증상이다. 신피질 중 카드뮴이 200㎍/g을 넘으면 신장장해가 일어난다고 생각되고 있다. 당뇨, 아미노산뇨, 저분자단백뇨(microglobuim, retinol 결합단백질 등) 등 신장기능 이상을 보이는 증상이 나타나고, 근위세뇨관이 현저히 장해를 받는다. 신사구체의 여과능이 영향을 받고 신세뇨관의 재흡수능의 저하가 신장장해의 근본이 된다. 그 결과 칼슘 등의 골염(bone salts) 대사이상이 일어난다고 생각된다. 카드뮴의 골대사에 미치는 작용으로서는 이타이이타이병과 같은 공해병이 알려져 있으나 카드뮴과 골변화 사이의 작용기전은 확립되어 있지 않다. 칼슘의 흡수저해나 비타민D의 활성화를 저해하는 것 등이 알려져 있다.

카드뮴은 그외에 철의 흡수를 저해하여 저혈색소성 빈혈, 정소의 출혈괴사, 마우스에서 최기형성 등을 일으킨다고 알려져 있다. 또한 육종이나 전립선암의 발생과 관계가 있다고 한다.

4. 각종 동물에서의 중독

가. 소

카드뮴을 섭취하면 식욕부진, 쇠약, 체중 감소, 유량 감소, 교미회피, 발굽의 각화부전, 건조하고 부 서지기 쉬운 뿔, 점막창백, 피모조강, 표피의 각질화 및 탈락 그리고 용혈성 빈혈 등의 증상이 나타 난다. 소와 양에 50∼500ppm의 카드뮴 항진균제를 49주간 급여하면 유산을 일으키거나 사산하며, 또 는 새끼가 빨리 죽거나 선천적 기형을 일으킨다.

나. 양

음수에 2.5㎎/㎏ 이상의 카드뮴을 12개월간 투여하면 빈혈, 신장병증 및 뼈의 광물질 감소 등이 일 어난다. 사료내에 카드뮴을 혼합하여 1년 이상 투여할 때 최대무작용량은 30ppm이다. 이 때에도 간 과 콩팥에서의 카드뮴 농도는 증가한다. 임상화학적 변화로서는 일시적인 혈청중의 alkaline phosphatase(ALP)활성 감소, 유의성이 있고 지속적인 순환계의 aspartate aminotransferase(AST)활 성의 증가 및 단백뇨 등이 있다. 신우신염의 심한 정도는 신장내의 카드뮴 함량과 관계가 있다. 또한 비장, 흉선, 갑상선 및 부신의 무게가 증가한다.

다. 말

신장에서의 카드뮴농도는 신장에서의 아연농도와 상관관계가 있으며 나이가 들수록 증가한다. 일반 적으로 신장에서의 카드뮴농도는 비교적 높기 때문에 사람이나 다른 동물이 섭취하지 않도록 하여야 한다.

라. 돼지

카드뮴을 섭취하게 되면 소적혈구성(microcytic) 및 저색소성(hypochromic) 빈혈이 일어나며 hematocrit치는 돼지에서 카드뮴중독의 가장 민감한 지표로서 추천되고 있다. 카드뮴에 의한 빈혈은 철분을 근육내로 주사하면 방지될 수 있다. 장기간 카드뮴을 섭취하면 사료섭취량이 감소한다. 사료내 의 칼슘과 인의 함량이 부적절하면 간장, 신장, 뼈 및 췌장내의 카드뮴농도가 증가하나 근육내의 카드 뮴은 증가하지 않는다.

마. 가 금

육계에서는 카드뮴을 섭취하면 사료효율 및 체중의 감소 그리고 치사율이 증가한다. 또한 뼈의 탈회 (decalcification), 사낭유각막(keratoic membrane of gizzard)의 각화증, 신장염, 장염, 심장근육에 혈 반, 수심낭증(hydropericardium) 및 소낭염(proventriculitis) 등이 유발된다. 카드뮴은 신장, 간장, 뼈 및 깃털에서 높은 농도로 검출된다. 육계에서의 카드뮴의 반수치사량(LD50)은 체중 ㎏당 165∼188㎎ 정도이다. 산란계의 산란율이나 난각의 질에는 크게 영향을 미치지 않는다.

바. 개

신장에서 가장 높은 농도의 카드뮴이 검출되며, 신장, 간장 및 폐에서의 수준은 나이가 들수록 증가 하고, 성별에 따른 차이는 없다.

5. 진단

의심되는 사료 또는 음수중의 카드뮴 함량을 분석한다. 카드뮴이 식품중에 5ppm 이상이면 중독증이 유발될 수 있다. 확인진단을 위하여 혈액이나 동물폐사체의 간장, 신장등 실질장기중의 카드뮴함량을 측정한다. 임상증상 및 혈액화학치도 도움이 되는데, 임상증상은 위에서 언급한 증상들이며 혈액화 학적 지표들로서는 요소질소, aspartate aminotransferase(AST) 및 triglyceride의 증가와 포도당의 감 소 등이 있다.

6. 치료

급성 중독의 경우에는 위세척 후 EDTA와 같은 착화합물 형성물질을 투여하여 체내로부터 카드뮴을 점차로 배출시켜야 한다. 가장 좋은 착화합물 형성물질은 diethylen triamine penta acetic acid이다. 유황함유 화합물들은 신장내에 카드뮴농도를 증가시켜 신장독성을 일으키므로 사용에 유의하여야 한다. BAL이나 penicillamine들도 같은 이유로 치료에는 권장되지 않는다. 비타민C, 티아민 또는 비타민E는 카드뮴중독증의 해독 또는 카드뮴의 배출을 위하여 추천된다.

[참고문헌]

  1. 이창업 : 수의독성학, pp 187;225, 서울대학교출판부, 1993
  2. Humphreys, D. J. : Veterinary Toxicology, 3rd Ed. pp 26;28, Bailli?e Tindall, London, 1988
  3. Dunnick, J. K. : NTP technical report on toxicity studies of cadmium oxide, NIH Publication 95-3388,   1995